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81.
禾谷镰刀菌接种小麦幼芽及致病力鉴定的初步研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
 由镰刀菌引起的赤霉病是危害小麦、大麦、燕麦、黑麦等禾谷类作物的一种重要病害,广泛分布于世界温暖潮湿地区。在我国赤霉病发病区,禾谷镰刀菌(Fusarium graminearum Schwabe)是主要致病菌。  相似文献   
82.
鹿流行性出血病毒是一种在全世界野生及驯养的有蹄动物中广泛存在的重要病原体.该病毒属呼肠病毒科环状病毒属,有12个血清型,是一种有10个节段(L1-L3、M4-M6、S7-S10)的双链RNA病毒,编码10个蛋白(VP1-7和NS1、NS2、NS3/NS3A).VP7蛋白具有很强的抗原性且保守性最高.VP2与病毒型特异性有关,可诱导产生中和抗体.VP3为群特异性抗原,高度保守,具有亲水性保守区域.非结构蛋白NS1、NS2和NS3/NS3A及其编码序列均相当保守.该病毒的分子生物学诊断技术主要有PCR和核酸探针杂交技术.  相似文献   
83.
灌注果寡糖对生长绵羊瘤胃发酵功能的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
采用营养灌注技术研究了果寡糖对生长绵羊瘤胃发酵功能的影响。试验选取6只安装有永久性瘤胃瘘管的内蒙古半细毛羯羊,随机分为两组,试验组一灌注1.00%果寡糖,试验组二灌注2.00%果寡糖。结果表明:灌注果寡糖可以显著(P〈0.05)降低试羊的瘤胃液相pH和瘤胃内的NH3-N浓度,显著提高(P〈0.05)瘤胃内的VFA含量和MCP含量。两个灌注水平都可以提高生长绵羊的瘤胃发酵功能。但2.00%的灌注水平仅在瘤胃NH3-N浓度的降幅方面比1.00%的灌注水平显著增大(P〈0.05),在对瘤胃液相pH值、VFA含量和MCP含量的影响方面两个灌注水平没有显著差异(P〉0.05)。  相似文献   
84.
用300只10月龄产蛋鹌鹑随机分成3组,对照组A饲喂全价基础日粮,试验组B添加0.5%的含有红椒粉和油菜花粉的天然添加剂,试验组C添加0.5%的含有红椒粉和甜茶粉的天然添加剂,试验期15天。测定第0、5、10、15天的蛋重、蛋形指数、蛋壳厚度、蛋黄指数及蛋黄色泽度(RCF)。结果表明:B和C蛋黄色泽度明显高于A(P<0.01),同时B高于C(P<0.05);B和C蛋黄指数显著高于A(P<0.05,P<0.01),且第15天时B显著高于C(P<0.05);蛋重、蛋形指数和蛋壳厚度组间差异不显著(P>0.05)。试验说明:该两种复合天然添加剂能够明显提高鹌鹑蛋黄色泽度和蛋黄指数。  相似文献   
85.
根据比较优势理论,应用综合比较优势指数法对吉林省玉米、水稻、大豆三种主要粮食作物在1997-2005年间的比较优势变动趋势进行了分析,其结果表明:三种作物中,玉米具有明显的比较优势,大豆次之,水稻则处于劣势,但呈现出稳步上升的趋势;并在此基础上提出了吉林省主要粮食作物结构调整的建议。  相似文献   
86.
总结了经历20多年选育的BMY牛所取得的进展,再通过3~5年的努力将完成BMY牛的培育,届时BMY牛将是一个适应我国南方炎热地区的热带肉牛新品种.  相似文献   
87.
氮肥对保水剂吸水保肥性能的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
测定保水剂在不同氮肥(尿素、碳酸氢铵、硝酸铵、硫酸铵、氯化铵)溶液中的吸水倍率和对肥料养分的吸持量,分析不同氮肥对保水剂吸水、保肥性能的影响。结果表明:保水剂在各种氮肥溶液中吸水倍率显著下降,并随肥料浓度的增加下降幅度增加;受影响程度聚丙烯酸钠盐型保水剂大于聚丙烯酰胺-丙烯酸盐型保水剂;不同氮肥对保水剂吸水倍率的影响按尿素、碳酸氢铵、硝酸铵、硫酸铵、氯化铵顺序递增。保水剂在大量吸水的同时,也对溶液中的肥料分子或者离子有吸持作用,吸持量均随肥料浓度的增加而增加;保水剂和肥料品种不同,吸持量也不同;除尿素外,保水剂对肥料的吸持率随肥料浓度的增加而降低,最高浓度下,吸持率按硝酸铵、碳酸氢铵、氯化铵、硫酸铵、尿素次序依次增大。  相似文献   
88.
猪附红细胞体可溶性抗原的分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
为了解附红细胞体可溶性抗原的特性,本试验对解离下的猪附红细胞体,经超声波裂解制备粗抗原,再经SephadexG-200分离提纯后,应用对流免疫电泳(CIEP)定位特异性抗原蛋白峰,再进行十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)及免疫印迹(Westernblot),对猪附红细胞体粗提及纯化的可溶性抗原进行了分析。结果表明,猪附红细胞体可溶性抗原的电泳图谱上有四条蛋白带,其分子量分别为77Ku、62Ku、58Ku、29Ku,其中特异性抗原分子量为58Ku和29Ku。从而为附红细胞体抗原成分的进一步分析及该病的免疫学诊断等研究奠定了基础。  相似文献   
89.
AIM:To evaluate the effects of tetramethylpyrazine (TMP) on calcineurin (CaN) and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) gene expression in the proliferation of vascular smooth muscle cells (VSMCs) treated by angiotensin Ⅱ (AngⅡ).METHODS:A cell proliferating model of VSMCs induced by AngⅡ was established.PCNA gene exprersion was observed by immunocytochemical staining and image analysis technique;Calcineurin (CaN) activity was detected by enzyme reaction phosphorus measurement.RESULTS:AngⅡ significantly stimulated the proliferation of VSMCs,cell proliferation activity,CaN activity and the expression levels of PCAN were higher than those in control (P<0.01).While treated with TMP,the CaN activity and PCNA expression were obviously lower than those in AngⅡ group (P<0.01).CONCLUSION:The VSMCs proliferation induced by AngII can be inhibited by tetramethylpyrazine significantly,and the inhibiting mechanism of TMP may be related to inhibiting CaN activity and restraining the expression of PCNA in a dose and time-dependent manner.  相似文献   
90.
AIM:To investigate the modulation of LOX-1 and monocyte-endothelium adhesion by TLR4 activation in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs),and explore LOX-1’s role in mediating monocyte-endothelium adhesion,and the effect of atorvastatin.METHODS:TLR4 and LOX-1 mRNA were measured by RT-PCR.The expression percentage of TLR4 and LOX-1 positive cells were detected by flow cytometry.The adhesive percentage between monocytes and HUVECs were determined by counting.RESULTS:Incubation by LPS (1 mg/L) for 24 hours upregulated TLR4,LOX-1 mRNA and protein expression in HUVECs,and increased the percentage of monocyte adhesion to endothelium.Pretreatment of cell with anti-LOX-1 partly abolished the increase of monocyte adhesion to endothelium.Atorvastatin (10 μmol/L) inhibited LPS-mediated effects above.CONCLUSION:TLR4 activation upregulates LOX-1 expression and increases monocyte-endothelium adhesion.LOX-1 partly involves in LPS-induced monocyte-endothelium adhesion,atorvastatin may have protective effects on endothelium by inhibiting TLR4 and TLR4-induced LOX-1 expression.  相似文献   
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